La mitad de los pacientes con melanoma, un cáncer de piel muy agresivo, exhibe una mutación en la proteína BRAF (BRAFV600E). Desafortunadamente, las expectativas generadas por la mejoría de pacientes con vemurafenib, un inhibidor de BRAF, llevaron prontamente a la desilusión debido a que el tumor se volvió resistente.  De esta manera, es necesario redoblar los esfuerzos para caracterizar nuevos blancos terapéuticos. Estudios posteriores sugieren varios mecanismos de escape tumoral, tanto a nivel del melanoma como del microambiente tumoral inflamatorio (MTI). Nuestro proyecto está centrado precisamente en estudiar como el MTI regula la progresión del melanoma y se divide en tres líneas: i) Modulación de la progresión tumoral por el receptor 1 de TNF; ii) Influencia de la hipoxia sobre células de melanoma y iii) Función de macrófagos asociados a tumores (TAMs) como moduladores de la capacidad invasiva y resistencia a vemurafenib de células de melanoma. Dentro de este contexto, nuestro interés está centrado en evaluar el rol de esfingosina-1-fosfato (S1P) como modulador de NF-B, un factor de transcripción señalado como el denominador común de procesos tumorales e inflamatorios.